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Date of release: 21 October, 2013

Keep your weight – dont miss breakfast


Here is the perception: skipping breakfast increases hunger throughout the day, making people overeat and seek out snacks to compensate for missing that first – and some would say most important – meal of the day. This belief is based on many studies and was not challenged until recently, when Brown and colleagues published their findings [1]. Basically, what the authors were pointing out was that sometimes science-related beliefs are presumed true even though insufficient evidence exists to support or refute them. They searched various sources of information in regard to the effect of eating breakfast on obesity, and focused on one meta-analysis and three systematic reviews, which included data from 92 relevant articles. They noted that there were only a few relevant randomized controlled trials, which gave a variety of results and were inconsistent in their conclusions. As for the observational evidence, there was a clear association between breakfast omission and excess weight on the one hand, but this association did not show causation on the other hand. Several methodological flaws were detected in the database as well, such as biased interpretation of one’s own results, improper use of causal language in describing the results, or misleadingly citing others’ results. To summarize, Brown and colleagues suggested that careful analysis of the data dictates caution, since the belief in the association between eating breakfast and better management of obesity exceeds the strength of scientific evidence.

Comment

People may believe that by omitting breakfast they are reducing their total calorie intake and thereby helping their efforts at weight control. But, in fact, many studies support an opposite view, namely that eating breakfast is important especially as part of weight reduction programs. A typical study that demonstrated the benefits of not missing breakfast examined 52 moderately obese adult women, who were stratified according to their baseline breakfast-eating habits and were randomly assigned to a weight-loss program [2]. The no-breakfast group ate two meals per day and the breakfast group ate three meals per day. The energy contents of the two weight-loss programs were identical. After the 12-week treatment, baseline breakfast eaters lost 8.9 kg in the no-breakfast treatment and 6.2 kg in the breakfast treatment. Baseline breakfast skippers lost 7.7 kg in the breakfast treatment and 6.0 kg in the no-breakfast treatment. Analyses of behavioral data suggested that eating breakfast helped to reduce dietary fat and minimize impulsive snacking and therefore could be part of a weight-reduction program. 
 
A comprehensive article in the New England Journal of Medicine published earlier this year discussed several obesity-related myths and mis-perceptions, including the issue of eating regular breakfasts [3]. One of the addressed presumptions was that 'Regularly eating (vs. skipping) breakfast is protective against obesity. Skipping breakfast purportedly leads to overeating later in the day'. But, according to the NEJM paper, the true fact is that 'Eating breakfast daily is likely to help only if it is accompanied by an overall reduction in energy intake'. 
 
The take-home message is very clear: in modern times we are exposed to vast quantities of all sorts of information, sometimes leading to creation of 'accepted perceptions'. The above issue is a good example: the importance of having regular breakfasts as part of the strategies to reduce weight has been repeatedly and favorably addressed by the lay-media, scientific, and (USA) government sources. Perhaps this seemingly clear-cut association is not so accurate and deserves further testing.

Comentario

Amos Pines
Department of Medicine T, Ichilov Hospital, Tel-Aviv, Israel

    References

  1. Brown AW, Bohan Brown MM, Allison DB. Belief beyond the evidence: using the proposed effect of breakfast on obesity to show 2 practices that distort scientific evidence. Am J Clin Nutr 2013 Sep 4. Epub ahead of print
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004890

  2. Schlundt DG, Hill JO, Sbrocco T, Pope-Cordle J, Sharp T. The role of breakfast in the treatment of obesity: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 1992;55:645-51.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1550038

  3. Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, et al. Myths, presumptions, and facts about obesity. N Engl J Med 2013;368:446-54.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23363498


El siguiente comentario es una traducción de una contribución original en Inglés enviada a los miembros el Marzo 25, 2013. La traducción ha sido gentilmente efectuada por el

Dr Peter Chedraui

Perfil genético del riesgo de fractura

Hace algunas décadas, esto podría haber sido considerado como ciencia ficción. Pero la capacidad de evaluar todo el genoma humano se ha convertido en una importante ayuda en la individualización del manejo de las enfermedades graves. Hasta ahora, perfilar los genes se utiliza principalmente en el campo de la hemato-oncología y, en menor medida, en el área de enfermedades inflamatorias crónicas. Una nueva revisión ha dado luces sobre las implicaciones clínicas y de investigación de los perfiles genéticos como medio para identificar a individuos con alto riesgo de fractura [1]. Se debe recalcar, que las herramientas ya disponibles en el mercado se centran en personas que ya sufren de alguna enfermedad grave, en cuyo caso, el perfil genético ayuda a decidir sobre el mejor enfoque terapéutico. Sin embargo, en lo que se refiere a las fracturas osteoporóticas, la idea es detectar tempranamente riesgos futuros y poner en concordancia la práctica de estrategias de prevención primaria. Al momento, la densidad mineral ósea (DMO) es el mejor predictor de riesgo de fractura, y la iniciación de terapias anti-fractura se basa principalmente en los resultados de la DMO. Sin embargo, varios parámetros adicionales (clínicos, de laboratorio, antecedentes personales y familiares) también deben formar parte de la toma de decisiones. El puntaje FRAX, adaptado para cada país, representa un mejor enfoque para identificar a las personas en mayor riesgo de fracturas. La intervención temprana de acuerdo con los modelos de predicción ha demostrado tener un efecto beneficioso en este sentido [2]: en un estudio bastante grande utilizando el modelo FRAX, mujeres en el percentil 75 de la probabilidad de fractura (probabilidad a 10 años, 24% en la línea base) presentaron una reducción del 27% en el riesgo de fractura como resultado del tratamiento con bisfosfonatos, mientras que en aquellas con una probabilidad de fractura del 30% (percentil 90), la reducción del riesgo de fractura fue del 38%. Sin embargo, los modelos de predicción existentes no han considerado en la predicción a las variantes genéticas. Los estudios de asociación del genoma ampliado realizados en la última década han identificado varias variantes genéticas relacionadas con el riesgo de fractura. Estas variantes genéticas son comunes en frecuencia, pero tienen efectos de tamaño muy modestos. Todas las variantes genéticas identificadas hasta el momento cuando se consideran en un modelo multivariado explican < 5% de la varianza en DMO y susceptibilidad de fractura. Se asume así que genes adicionales deben ser buscados, y tal vez algunos de ellos demostrarán un mayor impacto en la predicción del riesgo. Los estudios empíricos y de simulación han demostrado que la utilidad de una sola variante genética para la evaluación de riesgo de fractura es muy limitada, pero un perfil de 50 variantes genéticas, cada uno con una razón de posibilidades (odds ratios) de 1.02 a 1.15, podría mejorar la exactitud de la predicción de fractura más allá de lo obtenido mediante el uso de existentes factores de riesgo clínicos. Por el momento, el número necesario a tratar (NNT) con el fin de evitar a una fractura de cadera en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis varía de 91 a 250 [3]. La selección de pacientes con un alto riesgo de fractura reduciría el NNT. Por tanto, se espera que en algún momento tendremos a la mano una herramienta de evaluación mejorada que permitirá la optimización del tratamiento mediante la selección de los individuos sobre la base de su singular perfil de riesgo clínico y genético. La combinación de los factores de riesgo convencionales con el perfil genético puede crear un gran avance en la construcción de futuras estrategias para hacer frente a la osteoporosis y las consiguientes fracturas por fragilidad.

Amos Pines

Department of Medicine T, Ichilov Hospital, Tel-Aviv, Israel

References

  1. Nguyen TV, Eisman JA. Genetic profiling and individualized assessment of fracture risk. Nat Rev Endocrinol 2013 Feb 5. Epub ahead of print
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381029

  2. McCloskey EV, Johansson H, Oden A, et al. Ten-year fracture probability identifies women who will benefit from clodronate therapy additional results from a double-blind, placebo-controlled randomised study. Osteoporos Int 2009;20:811-17.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19002369

  3. Delmas PD, Rizzoli R, Cooper C, Reginster JY. Treatment of patients with postmenopausal osteoporosis is worthwhile. The position of the International Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int 2005;16:1-5.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15565349

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